zui近，來(lái)自美國梅奧診所的研究人員在阻止和逆轉衰老相關(guān)干細胞紊亂和代謝疾病方面邁出重要一步。他們在這項研究中發(fā)現了改善正常衰老小鼠體內上述問(wèn)題的新方法。相關(guān)研究結果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊eLife上。

　　文章作者James Kirkland表示："我們的工作表明通過(guò)特定藥物靶向老年人體內的衰老細胞，阻止衰老細胞釋放毒性蛋白促進(jìn)糖尿病和干細胞紊亂的發(fā)生，這是*可能的。"

　　在這項研究中，研究人員發(fā)現人類(lèi)衰老的脂肪細胞會(huì )釋放一種叫做activin A的蛋白質(zhì)，損傷脂肪組織干細胞和脂肪組織的正常功能。正常衰老小鼠血液和脂肪組織中都存在activin A的增加。

　　隨后，研究人員用JAK抑制劑藥物治療衰老小鼠(相當于80歲人類(lèi))，結果發(fā)現該類(lèi)藥物能夠下調activin A水平，并部分逆轉脂肪組織的胰島素抵抗情況，脂肪組織的胰島素抵抗是導致老年人發(fā)生糖尿病的一個(gè)重要因素。研究人員還構建了一個(gè)在衰老細胞中表達藥物激活基因的基因工程小鼠(INK-ATTAC小鼠)，通過(guò)藥物處理激活該基因能夠去除衰老細胞，同時(shí)還發(fā)現activin A的水平出現下降，而促進(jìn)胰島素敏感性降低糖尿病風(fēng)險的相關(guān)蛋白表達增加。這與JAK抑制劑對正常衰老小鼠的作用效果一致。

　　Dr. Kirklandzui后指出："這項工作表明靶向衰老細胞或它們產(chǎn)生的毒性物質(zhì)可能是延緩，阻止，減輕或治療衰老相關(guān)的干細胞和組織紊亂以及代謝疾病的一個(gè)非常具有前景的新方法。"

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