導讀：長(cháng)期以來(lái)，大量存在于紅肉(如牛肉、羊肉等)里的左旋肉堿曾一度與膽堿和卵磷脂一起被認為屬于營(yíng)養成分，但兩年前美國的一項研究指出，左旋肉堿可能在腸道細菌作用下，由利變害，導致動(dòng)脈硬化。不久前，有科學(xué)家根據這一發(fā)現，提出了通過(guò)干擾腸道細菌來(lái)預防心臟病的新思路。

　　之所以過(guò)去被認為是營(yíng)養物質(zhì)，乃至一度被各國認可作為食品強化劑的左旋肉堿和膽堿能誘發(fā)動(dòng)脈硬化，原因是這類(lèi)物質(zhì)能被大腸內的細菌代謝產(chǎn)生*胺，*胺被腸道吸收后在肝臟內被代謝成能促進(jìn)動(dòng)脈硬化的*胺N-氧化物trimethylamine-N-oxide(TMAO)。研究發(fā)現，攝取同樣數量的左旋肉堿，雜食性人比素食者可產(chǎn)生更多的TMAO，這是因為雜食性人腸道內有特殊的細菌類(lèi)型。

　　實(shí)驗發(fā)現，給小鼠長(cháng)期喂食左旋肉堿可以改變動(dòng)物腸道內細菌的成份，導致血液中TMAO升高，并發(fā)生動(dòng)脈硬化。如果抑制細菌的生長(cháng)，則不會(huì )發(fā)生這些改變。腸道細菌是導致食用紅肉誘導動(dòng)脈硬化的原因。

　　一項對2595個(gè)人開(kāi)展的流行病學(xué)調查發(fā)現，血漿中左旋肉堿的含量和心血管病發(fā)病率以及心血管?chē)乐睾蠊g沒(méi)有直接關(guān)系。但如果血液中同時(shí)伴隨TMAO升高，則左旋肉堿的含量和心血管病發(fā)病率以及心血管?chē)乐睾蠊陌l(fā)生之間存在相關(guān)關(guān)系。在發(fā)現腸道細菌的關(guān)鍵作用之前，人們對其內在原因并不了解。

　　既然腸道細菌是導致TMAO產(chǎn)生的一個(gè)環(huán)節，那么能不能通過(guò)藥物干擾微生物代謝，減少TMAO產(chǎn)生，實(shí)現預防心臟病的目的呢?2015年12月17日，《細胞》雜志就發(fā)表了一項由克利夫蘭醫學(xué)中心開(kāi)展的研究，采用干擾腸道菌代謝活性的藥物，提出通過(guò)調節腸道菌群來(lái)治療心臟病的新策略。

　　此前，靶標這一通路的方式主要是抑制肝臟轉化*胺的酶。但這種方式會(huì )引起肝臟損傷和*胺累積?？窃凇都毎飞系倪@篇論文的通訊作者Hazen及其團隊找到了一個(gè)更有前景的途徑，直接靶標腸道菌，從源頭阻止*胺形成。

　　Hazen和論文的*作者Zeneng Wang篩選了能夠抑制*胺產(chǎn)生的化合物3,3-二甲基丁醇DMB(3,3-dimethyl-1-butanol)。一些冷壓特級初榨橄欖油、香醋和葡萄籽油天然就富含DMB。研究人員建立了小鼠動(dòng)脈硬化模型，并為其提供富含膽堿[ep1] 的飲食。研究顯示，DMB治療能夠顯著(zhù)降低小鼠的TMAO水平，抑制動(dòng)脈斑塊形成，并且沒(méi)有毒副作用。

　　進(jìn)一步研究表明，DMB確實(shí)能夠通過(guò)抑制*胺的形成來(lái)起作用。而且DMB不殺死腸道細菌，只是降低與高水平*胺、TMAO和動(dòng)脈硬化有關(guān)的特定細菌在腸道菌中所占的比例。“這種藥物不殺死細菌但又能阻斷通路，效果非常好，”Hazen說(shuō)。“與抗生素相比，非致死性藥物面臨的選擇壓力更小，不那么容易引發(fā)抗性。”

　　DMB治療和降膽固醇藥物，如立普妥(Lipitor)不同，它靶標的是腸道菌的分子通路而不是人類(lèi)細胞內的代謝酶。“這可能成為治療心血管和代謝疾病的全新治療策略。”

　　地中海式飲食以魚(yú)類(lèi)、豆類(lèi)、蔬菜、水果、堅果、橄欖油為主，搭配適量紅酒。這種飲食搭配近年來(lái)特別受人青睞，被認為能預防心血管疾病?？死蛱m醫學(xué)中心這一研究發(fā)現，地中海式飲食通過(guò)改變腸道菌的活性來(lái)發(fā)揮健康效應。通過(guò)膳食補充一種在紅酒和橄欖油中含量豐富的DMB，可防止小鼠腸道菌將不健康食品轉化為堵塞動(dòng)脈的代謝副產(chǎn)品。

　　對大多數人而言，通過(guò)地中海式飲食來(lái)延緩心臟病和其他健康問(wèn)題，不失為一個(gè)立刻可行的主意。

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